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根据病因一般分为原发性及继发性两类。
一、原发性肥胖
（一）单纯性肥胖肥胖是临床上的主要表现，无明显神经、内分泌系统形态和功能改变，但伴有脂肪、糖代谢调节过程障碍。此类肥胖最为常见。
1．体质性肥胖是由于脂肪细胞增生所致，与25岁以前营养过度有关。多半有家族性遗传历史。超重的儿童通常成为超重的成人。据报告，0～13岁时超重者中，到31岁时有4226的女性及18%的男性成为肥胖症患者。
在胎儿期第30周至出生后1岁半，脂肪细胞有一极为活跃的增殖期，称”敏感期“。在此期如营养过度，就可导致脂肪细胞增多。故儿童期特别是10岁以内，保持正常体重甚为重要。
2．营养性肥胖亦称获得性（外源性）肥胖，多由于20～25岁以后营养过度，摄取热量超过机体各种新陈代谢活动过程所需要：或由于体力活动过少或因某种原因需较长期卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。本类型肥胖主要是脂肪细胞肥大和脂肪细胞增生所致。体质性肥胖，也可再发
生获得性肥胖，而成为混合型。
以上两种肥胖，统称为单纯性肥胖，特别是城市里20～30岁妇女多见，中年以后男、女也有自发性肥胖倾向，绝经期妇女更易发生。
（二）水、钠潴留性肥胖亦称特发性浮肿。此型肥胖多见于生殖及更年期女性。其发生可能与雌激素增加所致毛细血管通透性增高、醛固酮分泌增加及静脉回流减慢等因素有关。脂肪分布不均匀，以小腿、股、臀、腹部及乳房为主。体重增加迅速，与体位有密切关系，劳累和立位体重增加，休息及平卧后减轻。早晚体重变化正常人为0.4千克，本病患者早晚体重变化在1千克以上。该病浮肿变化往往呈周期性，晨起面、眼睑浮肿，起床后活动，下肢、躯干逐渐浮肿，到晚餐前体重较早饭前增加1.
2～4.5千克，平均2.4±0.7千克。立卧位水试验表明患者有水、钠潴留。
二、继发性肥胖
是以某种疾病为原发病的症状性肥胖。临床上少见或罕见，仅占肥胖患者中的5%以下。
（一）内分泌障碍性肥胖
1．间脑性肥胖主要包括下丘脑综合征及肥胖生殖无能症。
(1)下丘脑综合征：可由下丘脑本身病变或垂体病变影响下丘脑，或中脑、第三脑室病变引起。病变性质可为炎症、肿瘤、损伤等。部分患者原因不明，主要表现为中枢神经症状、植物神经和内分泌代谢功能障碍。因下丘脑食欲中枢损害致食欲异常，如多食，而致肥胖。下丘脑释放激素分泌异常导致靶腺功能紊乱，如性功能异常或性早熟，甲状腺功能异常，肾上腺皮质功能亢进，闭经泌乳，尿崩症等各种表现。神经系统障碍可有嗜睡或失眠、发作性睡病、深睡眠症或发作性嗜睡强食症、发热或体温过低、过度兴奋、哭笑无常、幻觉及激怒等精神障碍、间脑性癫痫、多汗或汗闭、手足发绀、括约肌功能障碍，智力发育不全或减退。
(2)肥胖性生殖无能症：由垂体及柄部病变引起，部分影响下丘脑功能，发育前患儿其肥胖以颌下、颈、髋部及大腿上部及腹部等为著：上肢也胖，手指长而逐渐尖削，但丰满多脂肪：男孩常有乳房肥大，外生殖器小，部分下陷于壅起的脂肪中，则更形缩小：骨胳发育较迟，可合并尿崩症。如发病于发育后，则第二性征发育不良，少年发病者生殖器不发育、智力迟钝。须与少年体质性肥胖伴性发育延迟鉴别。后者脂肪分布均匀，无神经系统器质性病变，智力正常，性器官最终发育完全。成人发生本病时，则可有性功能丧失，精子缺乏，停经不育等表现。
2．垂体性肥胖垂体前叶分泌ACTH细胞瘤，分泌过多的ACTH，使双侧肾上腺皮质增生，产生过多的皮质醇，导致向心性肥胖，称为柯兴病。垂体分泌其他激素的肿瘤，因瘤体增大压迫瘤外组织，可产生继发性性腺、甲状腺功能低下，导致肥胖。除肥胖外，常有垂体周围组织压迫症状，如头痛、视力障碍及视野缺损。影象学检查可发现蝶鞍改变。
3．甲状腺性肥胖见于甲状腺功能减退症患者。较之肥胖更为明显的症状有面容臃肿，皮肤呈苍白色，乏力、脱发，反应迟钝，表情淡漠。血清T3、T4减低，TSH增高，TRH兴奋试验反应增强。
4．肾上腺性肥胖常见于肾上腺皮质腺瘤或腺癌，自主分泌过多的皮质醇，引起继发性肥胖，称为柯兴综合征。特点是向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌、皮肤紫纹、高血压及糖耐量减退或糖尿病。血、尿皮质醇增高，ACTH降低。影象学检查示肾上腺肿瘤。
5．胰岛性肥胖常见于轻型儿型糖尿病早期，胰岛p细胞瘤及功能性自发性低血糖症。常因多食而肥胖。胰岛p细胞瘤主要由于胰岛素分泌过多。反复发作低血糖，空腹血糖低于2.8毫摩尔／升(50毫克／分升)，注射或口服葡萄糖后迅速好转。自发性功能性低血糖症属反应性（即餐后）低血糖症，由于植物神经不平衡尤以迷走神经兴奋性偏高所致，多见于中年女性，往往发生于某些精神刺激后，一般见于餐后约3小时，感觉饥饿、心慌、软弱、出汗、焦虑紧张、脸色苍白、心动过速、血压偏高、震颤、黑噱等。脑缺糖症状少
见，偶有昏厥。每次发作历时15～20分钟。一般可自行恢复或稍进食而症状消失。
由于善饥多食，故体征往往只有肥胖。糖耐量试验第3～4小时反应性低血糖，第4～5小时血糖恢复正常，而胰岛p细胞瘤则4～5小时仍低。禁食试验有助于两者鉴别。本病可历时10～20年，而无恶化征象。糖尿病者有多尿、多饮、多食等，空腹血糖≥7.8毫摩尔／升(140毫克／分升)，或759葡萄糖口服法糖耐量试验2小时血糖≥11毫摩尔／升(200毫克／分升)。
6．性腺功能减退性肥胖多见于女子绝经后及男子睾丸发育不良等情况。大部分是由于性腺功能减退而致肥胖。男性去势后或女性绝经期后之肥胖，即属此类。男性性功能低下肥胖一般不如女性绝经期发胖显著。性腺性肥胖全身脂肪积聚较匀称，以胸腹、股、背部为明显。可伴高血压、紫纹、糖耐量曲线减低。24小时尿17-羟或17-酮持续偏高，地塞米松抑制试验常为阳性。尿中促性腺激素增高。少部分属于Stein-Leventhal（斯坦因一利文撒尔）综合征，其特点是肥胖、闭经、无排卵、不孕、男性化、多囊卵巢。其无男性化者称多囊卵巢(PCO)。卵巢分泌雄激素亢进，尿17酮增多，血睾酮增高，LH增高，FSH正常或减低。LHRH兴奋试验反应过强。
（二）先天异常性肥胖多由于遗传基因及染色体异常所致。常见于以下疾病。
1．先天性卵巢发育不全症个体表现型为女性，原发性闭经，生殖器官幼稚，身材矮小，智力减退，蹼颈，肘外翻，第四掌骨短小。血雌激素水平低，LH及FSH增高，性染色体核型多为x0。
2．先天性睾丸发育不全症
男性原发性性腺功能减低，类无睾体型(身材偏高、四肢长、指距大于身长、耻骨联合到地面距离大于身高的1/2)，第二性征不发育，生殖器幼儿型，男子乳房女性化、血睾酮低水平、LH及FSH增高、性染色体多为XXY。
3．Laurence -Moun-Biedl综合征有肥胖、智力低下、色素性视网膜炎、多指（趾）畸形、并指（趾）畸形、生殖器官发育不全六主征。尿17酮、血LH低于正常。氯蔗酚兴奋试验无反应。LHRH兴奋试验一次或多次注射有LH增高反应。
4．糖元累积病I型
患儿呈肥胖体态，面部及躯干部皮下脂肪尤为丰富。尚有发育迟缓、身材矮小呈侏儒状态：低血糖，可达0.
56毫摩尔／升，
（10毫克／分升）；肝肾增大：肌肉无力：高脂血症：高乳酸血症及酮血症。本症系隐性遗传性疾病。
5．颅骨内板增生症主要表现为肥胖、头痛、颅骨内板增生、男性化、精神障碍。肥胖以躯干及四肢近端较明显。颅骨X线示有额骨及（或）其他颅骨内板增生。患者几全属女性，症状大多数出现于绝经期之后。
（三）其他
1．痛性肥胖亦称神经性脂肪过多症。病因不明。妇女多发，且出现于绝经期之后，常有停经过早、性功能减退等症状。临床表现在肥胖的基础上出现多发的痛性脂肪结节或痛性脂肪块。脂肪多沉积于躯干、颈部、腋部、腰及臂部。早期脂肪结节柔软，晚期变硬。随着脂肪结节不断增大，疼痛随之加重并出现麻木无力、出汗障碍等。疼痛为针刺样或刀割样剧痛，呈阵发性或持续性，沿神经干可有压痛。常有关节痛。可有精神症状，如抑郁、智力减退等。
2．进行性脂肪萎缩症本病患者上半身皮下脂肪呈进行性萎缩，下半身皮下脂肪正常或异常增加。亦有下半身脂肪萎缩，上半身脂肪沉积。可伴有甲亢、肝脾肿大、肌肉肥大、高脂血症、糖尿病等。继发性肥胖以某种疾病作为原发病，它们的肥胖只是原发病的表现之一，常非该病的主要表现，更不是该病的唯一表现。通过对原发病的治疗，肥胖多可治愈。
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