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虽然Clouston早在1891年就提出了“发育性疯狂”的概念，但是，直到20世纪80年代，Weinberger,
Murray和Lewis等学者才明确提出精神分裂症是一种神经系统发育障碍，并形成精神分
裂症发病机制的一种学术般说。这个学说不仅得到很多方面证据的支持.而且是目前研究精神分裂症的重要理论框架依据。
当时提出这个学说主要有以下依据:精神神分裂症虽然被确认有遗传基础.但是遗传模式不清。双生子研究明确表明:它的发生绝非遗传单方面因素的作用。Kraepeli认为遗传和器质性脑病变都参与了精神分裂症的发生，但是器质性因索一直没有得到重视。1976年.Johnstone应用CT发现精神分裂症患者具有肺室扩大的现象，后来十多年的研究发现脑室扩大和皮质萎缩在患者中具有普遍性，
出现于病程早期，因此可能反应了患者早年具有病因学性质的神经生物学事件。但是，这些事件是什么呢？它们又是如何发生的呢》流行病学资料发现精神分裂症患者中，冬季出生者的比例高于一般人群，这个比例在家族史阴性和偏执型患者中更高。
推测与冬季出生相关的环境因素可能导致了胎儿或新生儿的神经系统损伤。这个环境因素被进一步推测为病毒感染、孕期或围生期并发症。确实，精神分裂症患者有产科并发症病史者的比例高于一般人群，脑室扩大或者其他脑结构异常在有产科并发症病史的患者中更为常见。与右脑华球扣比.左脑半球与精神分裂症的发生更为密切。不少患者是左利手.可能反映了正常的人脑功能侧化发育过程因为5年的神经系统受到权伤而受到影响。为了解释患者的产科并发症病史、cr肺结构异常和精神分裂症发病之间的关系。Weinberger等人提出了神经系统发育障碍学说。这个学说有几个版本.核心版本认为精神分裂症起源于宫内孕期的中间时段.由于分裂症的脑皮质细胞结构和饱内物质缺乏明显异常.所以可以排除史早期的变化:另外，由于缺乏胶质细胞增生.所以推溯病变应该发生干第三期之前。即认为梢神分裂症来浑于孕期的第二期.这个版本虽然有恋者细胞构筑改变方面的证据支持。但存在两个软肋:第一缺乏胶质细胞增生；也有其他可能原；第二，被认是支持该学说的细胞构筑
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